Co se stane, když je nedostatek vitamínu B6?
Vitamíny skupiny B se tradičně používají při léčbě různých neurologických onemocnění. Nedostatek vitamínů B1 (thiamin), B6 (pyridoxin) a B12 (kobalamin) vede k poškození periferních nervů, což vysvětluje jejich použití při onemocněních periferního nervového systému .
Vitamíny skupiny B se tradičně používají při léčbě různých neurologických onemocnění. Nedostatek vitamínů B1 (thiamin), B6 (pyridoxin) a B12 (kobalamin) vede k poškození periferních nervů, což vysvětluje jejich použití při onemocněních periferního nervového systému .
Je známo, že vitamíny skupiny B jsou neurotropní a významně ovlivňují procesy v nervovém systému (metabolismus, metabolismus mediátorů a přenos vzruchu).
Nedostatek vitamínů B se vyskytuje v řadě případů, mezi ty hlavní patří:
- Dietní omezení, vegetariánství.
- Působení různých toxických látek (etanol).
- Užívání léků (například isoniazid, lék proti tuberkulóze).
- Po chirurgických zákrocích na gastrointestinálním traktu, při střevních onemocněních (malabsorpční syndrom).
- Některá genetická onemocnění provázená poruchou metabolismu vitamínů B (pyridoxin – asociovaná epilepsie).
Tyto vitamíny však mohou být předepsány i při absenci jejich nedostatku kvůli jejich aktivní účasti na biochemických procesech, například při diabetické polyneuropatii nebo léčbě bolestivých syndromů.
Deficit skupiny B je zjišťován poměrně často u běžné populace, zejména v rozvojových zemích, ale vyskytuje se i ve vyspělých zemích. Například v USA a Anglii se vyskytuje u 6 % populace, především ve vyšších věkových skupinách. Když byl skupině 581 pacientů předepsán vitamín B12, došlo ke zlepšení stavu v 87 % případů pro zjevný deficit kobalaminu a ve 43 % s možným deficitem kobalaminu.
Je známo, že vitamín B1, lokalizovaný v membránách nervových buněk, má významný vliv na regenerační procesy poškozených nervových vláken a podílí se na zajištění energetických pochodů v nervových buňkách a také na normální funkci axoplazmatického proudění.
B6 podporuje syntézu transportních proteinů v axiálních válcích a působí antioxidačně.
B12 ovlivňuje membránové lipidy a účastní se biochemických procesů, které zajišťují normální syntézu myelinu. Proto se vitamíny této skupiny často nazývají neurotropní. V kombinaci mají vitaminy B pozitivní vliv na cévní stěnu, inhibují agregaci krevních destiček, realizují svůj účinek nepřímo prostřednictvím aktivace receptorů prostaglandinu E.
Nedostatek každého z vitamínů B vede ke vzniku polyneuropatie. Při dlouhodobém nedostatku thiaminu v potravě se tvoří distální senzoricko-motorická polyneuropatie připomínající ty alkoholické a diabetické. Nedostatek pyridoxinu vede k rozvoji distální symetrické, převážně senzorické polyneuropatie, projevující se pocitem necitlivosti a parestezie. Deficit kobalaminu se projevuje perniciózní anémií, subakutní degenerací míchy s poškozením zadních provazců a méně často distální senzorickou periferní polyneuropatií s charakteristickou necitlivostí a ztrátou šlachových reflexů.
U těhotné ženy může nedostatek vitamínů B9 (kyselina listová) a B12 vést k rozvoji patologie nervového systému u plodu, zejména k poruše tvorby neurální trubice. Následně se u plodu mohou vyvinout patologie kosterních struktur (nevyvinutí končetin, rozštěp patra, rozštěp páteře), míchy (myelomeningokéla), změny centrálního nervového systému (nevyvinutí mozku, cysty, malformace, hydrocefalus) u novorozenců. Zařazení doplňků stravy bohatých na kyselinu listovou a vitamín B12 do stravy těhotných snižuje riziko vzniku defektů neurální trubice.
Byla také popsána vzácná dědičná autozomálně recesivní porucha: pyridoxin-dependentní epilepsie. Obvykle začíná v prvních dnech nebo měsících života dítěte a je charakterizována nedostatečnou reakcí na použití standardních antikonvulziv. Předepsání terapeutických dávek pyridoxinu 50 mg denně. nebo pyridoxalfosfát může útoky úplně zastavit. Někdy má užívání antikonvulziv pozitivní, ale krátkodobý účinek.
Je znám klinický případ účinného, avšak krátkodobého užívání fenobarbitalu u měsíčního dítěte. Podávání pyridoxinu zcela zastavilo záchvaty a jeho vysazení vedlo k jejich obnovení, opakované užívání však záchvaty zcela zastavilo.
Účinnost pyridoxinu byla zaznamenána také u jiných forem epilepsie: zejména existuje zpráva o vývoji parciálních záchvatů u 81leté ženy, která užívala theofylin po dobu 2 měsíců. Jeho vysazení zlepšilo stav, ale záchvaty ustaly právě po nitrožilním podání pyridoxinu.
V některých případech také pyridoxin snižuje vedlejší účinky antikonvulziv. Například levetiracetam může způsobit poruchy chování u pacientů s epilepsií a podávání pyridoxinu normalizuje jejich chování během prvního týdne užívání.
Nedostatek thiaminu hraje hlavní roli ve vzniku alkoholické polyneuropatie. Začíná na distálních dolních končetinách, poté zahrnuje proximální nohy a distální paže. Příčinou vzniku alkoholické polyneuropatie je jak přímý toxický účinek etanolu a jeho metabolitů (acetaldehyd), tak špatná výživa pacientů s alkoholismem a malabsorpčním syndromem.
Nutno podotknout, že při běžné a pestré stravě je příjem vitamínů skupiny B do těla zcela dostatečný, aby se předešlo případnému nedostatku vitamínů. Vznik syntetických forem vitamínů umožňuje přijmout v jedné dávce drogy stejné množství vitamínů, jaké by člověk mohl přijmout v potravě během roku. Ale v těchto dávkách by měly být vitamíny považovány za nové lékové formy. Za pozornost stojí také skutečnost, že při takových koncentracích se jejich mechanismus účinku často ukazuje jako odlišný od dobře známého fyziologického účinku, který je obvykle zvažován při analýze mechanismů účinku vitamínů a při jejich předepisování jako substituční terapie stavy nedostatku vitamínů.
1. „B vitaminy v léčbě neurologických onemocnění“ Rakovina prsu č. 11 ze dne 12.05.2009.
2. “Využití vitamínů B při bolestech zad: nová analgetika?” RMZh č. 0 ze dne 25.01.2008. ledna XNUMX.
3. “Vitaminy B v léčbě akutní bolesti zad: mýtus nebo realita?” Ošetřující lékař č. 4 z roku 2007.
Ještě užitečnější informace na našem kanálu Telegram
Hypovitaminóza B6 je onemocnění, které se vyvíjí při nedostatku vitaminu B6 v potravě, narušení jeho vstřebávání ze střev nebo při intenzivním ničení a vylučování z těla. V počáteční fázi jsou příznaky nespecifické: únava, celková slabost, roztržitost, letargie. Při přetrvávající hypovitaminóze jsou pozorovány známky seboroické dermatitidy, stomatitidy, glositidy, cheilózy, periferních polyneuropatií a anémie. Diagnostika je založena na stanovení obsahu pyridoxinu v krvi. Léčba zahrnuje dietu s vysokým obsahem vitamínů, užívání pyridoxinových přípravků parenterálně nebo perorálně a eliminaci gastrointestinálních onemocnění.
ICD-10
E53.1 Nedostatek pyridoxinu
- Příčiny hypovitaminózy B6
- Patogeneze
- Příznaky hypovitaminózy B6
- Komplikace
- diagnostika
- Léčba hypovitaminózy B6
- Prognóza a prevence
- Ceny za ošetření
Přehled
Vitamin B6 je reprezentován skupinou biologicky aktivních sloučenin – pyridoxin, pyridoxal, pyridoxamin a fosfáty, zejména pyridoxalfosfát. Termíny „pyridoxin“ a „adermin“ se používají jako synonyma pro vitamín. Synonymem pro hypovitaminózu B6 je nedostatek vitamínu B6. Podle statistických studií je v Rusku nedostatečný přísun pyridoxinu u 60–80 % populace. U většiny lidí je hypovitaminóza v raném stadiu, neprojevuje se specifickými příznaky a často zůstává nediagnostikována. Těžké formy onemocnění s rozsáhlým klinickým obrazem se častěji vyskytují u kojenců, malých dětí a starších pacientů. Vrchol výskytu nastává v období zima-jaro.
Příčiny hypovitaminózy B6
Vitamin B6 je rozpustný ve vodě a nachází se v potravinách rostlinného a živočišného původu: obilná zrna, luštěniny, banány, maso, ryby, játra, kvasnice. Částečně produkován mikroflórou ve střevech. K rozvoji hypovitaminózy přispívají následující faktory:
- Nedostatečná výživa. Nedostatečný příjem pyridoxinu z potravy může být způsoben přísnými dietami nebo půstem. Při umělém krmení kojenců se riziko hypovitaminózy zvyšuje v důsledku používání umělých mlék, ve kterých byl vitamín zničen při tepelné úpravě.
- Zvýšená potřeba vitamínů. Metabolismus sloučeniny se zvyšuje v chladném klimatu, s intenzivní fyzickou aktivitou a neuropsychickým stresem, během těhotenství. Při jeho obvyklém množství v potravě vzniká hypovitaminóza.
- Nemoci zažívacího systému. Střevní onemocnění snižují vstřebávání vitaminu a jeho produkci mikroflórou. Nejčastějšími příčinami jsou malabsorpční syndrom, celiakie, Crohnova choroba a ulcerózní kolitida.
- Dlouhodobé užívání léků. Antibakteriální léky potlačují střevní mikroflóru, která syntetizuje vitamíny. Přímými antagonisty pyridoxinu jsou cykloserin, ethionamid, hydrazid kyseliny isonikotinové, hydrolysin, penicilamin, glukokortikoidy, estrogeny.
Patogeneze
Vitamin B6 se účastní enzymatických reakcí metabolismu bílkovin. Jedná se o koenzym enzymů, které zajišťují tvorbu aminokyselin, procesy transaminace, deaminace, dekarboxylace a metylace. Při nedostatku pyridoxinu dochází k deficitu aminokyselin nezbytných pro syntézu bílkovin. To má vliv na fungování mnoha vnitřních orgánů: je narušena funkce jater, klesá hladina albuminu, transferinu (protein transportující železo) a hemoglobinu.
Dlouhodobá hypovitaminóza vede k dystrofii myokardu, snížení tvorby červených krvinek, narušení struktury a funkcí kůže a sliznic. Klinicky se to projevuje anémií, dermatitidou, glositidou a cheilózou. Pyridoxin zajišťuje normální průběh dekarboxylace kyseliny glutamové, mediátoru excitace centrálního nervového systému. V důsledku reakce se přeměňuje na kyselinu gama-aminomáselnou, inhibiční mediátor. Při hypovitaminóze B6 se zvyšuje koncentrace excitačních mediátorů, což se projevuje křečemi, podrážděností, nespavostí.
Příznaky hypovitaminózy B6
Stádium prehypovitaminózy je doprovázeno nespecifickými příznaky. Pacienti pociťují slabost, únavu, apatii, rychle se unaví a po nočním spánku se necítí odpočatí. S rozvojem hypovitaminózy dochází ke zvýšené podrážděnosti, děti často pociťují disinhibici v chování, stávají se vznětlivými, agresivními a neposlušnými. V těžkém stádiu se rozvíjí deprese, letargie a zmatenost, zhoršení paměti, pozornosti a myšlení. Zvyšuje se citlivost na světlo a zvuky, zhoršuje se spánek. V noci jsou pozorovány křeče. Oslabená imunita přispívá k častým infekčním onemocněním, zejména v chladném období.
Pacienti všech věkových kategorií pociťují sníženou chuť k jídlu a nevolnost. Vyvíjí se dermatitida, která typicky postihuje oblast nosoústní rýhy, obočí, periorbitální oblasti, pokožku hlavy a krk. Možná seborea. Je detekována cheilitida – „zácpy“ v rozích úst, vertikální praskliny na rtech; glositida – zarudnutí a otok jazyka; konjunktivitida – zánět sliznice oka. Polyneuritida dolních a horních končetin se často projevuje poruchou citlivosti, pocitem „husí kůže“ a brněním. U starších lidí, těhotných žen a dětí se hypochromní anémie vyskytuje s charakteristickými příznaky: slabost, závratě, svalová hypotenze, suchá a bledá kůže, lámavé nehty a vlasy, zvýšená cheilitida, glositida.
Komplikace
Bez včasné léčby jsou léze sliznic a kůže komplikovány rozvojem bakteriálních a plísňových infekcí. Pomalá obnova výstelkové vrstvy trávicího traktu přispívá k výskytu gastritidy, kolitidy a dalších zánětlivých onemocnění. U starších lidí mohou být komplikací hypovitaminózy sklerotické změny v cévách a tkáních srdce, zvyšující riziko aterosklerózy a kardiosklerózy. V dětství může hypovitaminóza B6 vést k těžkým křečím, podobným epileptickým záchvatům, opožděnému fyzickému a duševnímu vývoji, psychické nerovnováze a úzkosti závislé na B6.
diagnostika
Primární stanovení hypovitaminózy B6 je založeno na anamnéze a klinickém obrazu. Diagnostiku provádí pediatr, terapeut a dermatolog. Specialista zjišťuje stravovací návyky pacienta, přítomnost gastrointestinálních onemocnění, užívání antagonistů pyridoxinu a antibiotik. Charakteristické příznaky – cheilóza, glositida, dermatitida, konjunktivitida – nejsou vysoce specifické příznaky hypovitaminózy B6, protože je lze pozorovat při nedostatku jiných vitamínů, například riboflavinu. Pro diferenciální diagnostiku je předepsána řada laboratorních testů:
- Analýza moči Ke stanovení obsahu metabolitu pyridoxinu, kyseliny 4-pyridoxové, se provádí 0,5hodinový test moči. Ve stavu hypovitaminózy je konečný indikátor pod 50 mg. Nedostatek pyridoxinu zvyšuje vylučování kyseliny xanthurenové močí, proto se vyšetřuje její obsah v jediné porci moči po požití tryptofanu. Hypovitaminóza je potvrzena hodnotami vyššími než XNUMX mg.
- Analýza plné krve. Stanoví se hladina nejaktivnější formy vitaminu B6 – pyridoxinu, a také pyridoxalfosfátu. Diagnóza hypovitaminózy je potvrzena, když je pyridoxin nižší než 50 μg/l, pyridoxalfosfát nižší než 3,6 ng/ml.
- Analýza krevní plazmy. Někdy laboratorní podmínky umožňují testování krevní plazmy spíše než plné krve. Studuje se hladina pyridoxinu. Při jeho nedostatku jsou konečné hodnoty nižší než 20 nmol/l.
Léčba hypovitaminózy B6
Terapie je určena příčinami, které vedly k onemocnění. U pacientů, u kterých je nedostatek vitamínů způsoben půstem, je indikována dietoterapie, připravuje se dieta, která zahrnuje čerstvé ovoce a zeleninu, vejce, mléčné a masné výrobky, obiloviny a luštěniny. Kromě toho je předepsáno perorální podávání pyridoxinu (tablety, kapsle). Pokud existují onemocnění gastrointestinálního traktu, která narušují vstřebávání vitamínů, jsou léčeni. Současně je zahájeno parenterální podávání vitaminu B6. Pokud je hypovitaminóza způsobena dlouhodobým užíváním léků, je hlavní léčba korigována vysazením nebo snížením dávky léku.
Prognóza a prevence
Hypovitaminózu B6 lze úspěšně léčit, nedostatek vitaminu a jeho klinické projevy lze ve většině případů odstranit během 2-3 měsíců terapie. Preventivní opatření zahrnují vyhýbání se přísným dietám a půstu, používání kojenecké výživy obohacené vitamíny a léčba střevních onemocnění. Další lékové formy pyridoxinu jsou nutné pro těhotné ženy, ženy během laktace, pacienty užívající antibiotika, sulfonamidy a léky proti tuberkulóze a perorální antikoncepci.
1. Vitamíny jako základ imunometabolické terapie / Savchenko A.A., Anisimova E.N., Borisov A.G., Kondakov A.E. – 2011.
2. Vitamin B6: farmakodynamika a farmakokinetika / Gromova O.A.// Praxe pediatra – 2006 – č. 10.
3. Klinická patofyziologie: průběh přednášek / ed. V. A. Chereshnev, P. F. Litvitsky, V. N. Tsygan – 2015.